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Rhumatologie : La polyarthrite rhumatoide

 
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MessagePosté le: Mer 24 Sep - 17:10 (2008)    Sujet du message: Rhumatologie : La polyarthrite rhumatoide Répondre en citant

1. Reconnaître histologiquement une synoviale normale, une synoviale rhumatoïde, un nodule rhumatoïde

2. Savoir évoquer une PR débutante au niveau des mains

3. Décrire les déformations des mains à la phase d’état

4. Savoir rechercher les autres localisations articulaires particulières à la maladie

5. Identifier les localisations articulaires qui compromettent le pronostic

6. Décrire les localisations péries articulaires de la PR

7. Savoir prescrire les examens biologiques utiles au diagnostic de PR

8. Identifier les facteurs pronostiques de la PR

9. Savoir prescrire un traitement symptomatique dans la PR

10. Savoir prescrire un traitement de fond dans la PR




OBJECTIFS

_ Chef de file des rhumatismes inflammatoires chroniques

_ Sujets de plus de 15 ans

_ Avant 15 ans : arthrite juvénile idiopathique



_ Arthrites des membres, chroniques, déformantes et destructrices

_ Maladie systémique

_ Diagnostic précoce +++




INTRODUCTION

Chef de file des rhumatismes inflammatoires chroniques

_ Sujets de plus de 15 ans

_ Avant 15 ans : arthrite juvénile idiopathique

_ Arthrites des membres, chroniques,déformantes et destructrices

_ Maladie systémique

_ Diagnostic précoce +++



EPIDEMIOLOGIE

_ 4 fois plus chez la femme

_ Début à tout âge (max : 35 – 55 ans)

_ Au Maroc : 10 ans plus tôt

_ Prévalence : 1% de la population

_ Partout dans le monde mais avec une fréquence différente








ÉTIOLOGIE

_ Étiologie inconnue

_ Maladie polyfactorielle:

– Facteurs psychologiques

– Facteurs hormonaux

– Facteurs d’environnement

– Facteurs génétiques (HLA DR4 et DR1et surtout les allèles DR B01 ET 04)





– Facteurs immunologiques: perturbation de l’immunité cellulaire et humorale

_ Antigène(s) inconnu(s)

– endogène: collagène II, glycoprotéine 39 du cartilage, facteurs rhumatoïdes

– Exogène: agents infectieux (bactéries, virus…)




PHYSIOPATHOLOGIE




ANATOMOPATHOLOGIE

Maladie inflammatoire diffuse du tissu conjonctif :

Intéresse les articulations mais aussi l’ensemble des organes du tissu conjonctif

Macroscopie :

Lésions articulaires


Tissu sous cutané : nodosités rhumatismales

Microscopie : (obj. 1) ó QE

Lésions histologiques de la synoviale :




• Le nodule rhumatoïde : très caractéristique de la PR

– Nécrose fibrinoïdes

– Infiltrats cellulaires lymphoplasmocytaires

– vascularité

CLINIQUE

A. Période de Début :

Début progressif et insidieux avec absence de particularité des examens complémentaires

1. Signes cliniques :

a. Au niveau des mains : 80% (Obj 2)

– Douleur et raideur matinale

– Gonflement en fuseau des articulations des doigts

– Douleur à la pression des doigts

– Diminution de la mobilité articulaire

Rechercher les caractères évocateurs +++:

Caractère inflammatoire des douleurs

Topographie des arthrites : poignets, MCP 2 et 3, IPP et respect des IPD

Arthrites fixes et additives, bilatérales et grossièrement symétriques

b. Parfois début au niveau d’une grosse articulation (genou…)

Peut rester pendant un certain temps monoarticulaire



EXAMENS COMPLEMENTAIRES

2. Examens complémentaires : peu contributifs

a. biologie :

* Syndrome inflammatoire : VS, CRP, fibrinogène,

hyper_2globulinémie, hypergammaglobulinémie, anémie inflammatoire

* Sérologie rhumatismale négative

b. Radiologie

* Gonflement des parties molles

* Déminéralisation en bandes des épiphyses

* Érosion de la 5ème tête métatarsienne (atteinte précoce et de grande valeur diagnostique)

c. Histologie



Récemment : Dc précoce (obj.7)

_ Anticorps : (spécifiques, peu sensibles et d’utilisation encore peu courante)

– Antifilagrine, Antikératine ou Anticitrulline

– Ac anti-peptides cycliques citrullinés ( anti-CCP)

– Auto-Ac de type IgG dirigés contre une protéine filamenteuse (filagrine) des couches superficielles des épidermes kératinisés.

– ELISA

– Spécificité élevée : 95 à 100%

– Sensibilité faible : 40- 55%

_ Échographie articulaire (ou IRM) : érosions infra-radiologiques




Algorithme pour le diagnostic précoce de la PR

Recommandations

Il est conseillé d’adresser tout malade suspect de PR à un rhumatologue devant l’un des signes suivants:

_ Raideur matinale > 30 minutes

_ douleur des MCP et/ou des MTP objectivé par un Squeeze test positif

_ Gonflement de plus de 3 articulations

B. LA PERIODE D’ETAT (Obj 3)

1-Clinique

a. Signes articulaires

_ L’atteinte des mains est très caractéristique

– Aspect en « dos de chameau »

– «coup de vent cubital »

– Déformations des doigts : «col de cygne »,« boutonnière », « maillet », pouce en «Z»

– Tête cubitale en «touche de piano »

– Ténosynovites: risque de rupture des tendons extenseurs

– Peau des mains amincie, muscles atrophiés, paume siège d’un « érythème vermillon »



B. LA PERIODE D’ÉTAT

_ Atteinte des autres articulations (Obj 4)

- Les pieds :

- Avant-pieds : Hallux valgus et quintus varus avec durillons d’appui : avant pied rond triangulaire

- Affaissement de la voûte plantaire avec valgus de l’arrière-pied

- Sub-luxations des MTP : orteils en marteau

- Les grosses articulations : genou, coudes, épaules



Deux articulations ont une importance pronostique considérable (Obj 5)

– La hanche : 10 à 30 % (Pc fonctionnel)

– Le rachis cervical : (Pc vital)

_ Luxation atloïdo-axoïdienne (C1-C2) par destruction du ligament transverse par le pannus péri-odontoïdien

_ Espace atloïdo-odontoïdien > 4 mm

_ Risque : compression médullaire ( Pc vital)

_ Cliché du rachis cervical en flexion +++



b. Signes péri-articulaires (Obj. 6)

_ Inflammation des tendons et leurs gaines :

_ ténosynovites

– Mains :

_ Extenseurs (face dorsale du poignet)

_ Fléchisseurs : face palmaire de la main

_ Fléchisseur ulnaire du carpe (cubital postérieur)

– Pieds :

_ Jambier postérieur

_ Bursites et kystes:

– kyste poplité (de Baker)

– Rupture : aspect de pseudo-phlébite (échographie du creux poplité)

c. Signes extra-articulaires :

_ Signes généraux : asthénie, amaigrissement

_ Nodosités sous-cutanées :

_ Face d’extension des membres (avant-bras, coudes)



_ Hyperplasie lymphoïde :

_ Adénopathies superficielles

_ Splénomégalie discrète

_ Manifestations hématologiques (Sd de FELTY) :

– PR + splénomégalie + leuconeutropénie

_ Syndrome de GOUGEROT-SJÖGREN : syndrome sec

– Xérophtalmie : sécheresse oculaire

– Xérostomie : sécheresse buccale

_ Manifestations neurologiques :

– Formes avec multinévrite et troubles ischémiques (PR maligne)

– Compressions de certains nerfs : syndrome du canal carpien (n. médian)

– Compression médullaire due à une LAA (risque d'aggravation lors d'une mobilisation sous anesthésie générale).

_ Atteinte cardiaque

– Péricardites++, lésions valvulaires, troubles de la conduction, vascularite rhumatoïde

_ Atteinte pulmonaire

– Poumon rhumatoïde : images réticulées, infiltrats péri-hilaires et opacités nodulaires, pleurésie, DDB



_ Amylose : complication tardive et grave, Secondaire faite d’une protéine AA

– Reins +++ protéinurie

– syndrome néphrotique

– Biopsie des glandes salivaires accessoires, de la graisse souscutanée ou rectale)



2. Radiologie

_ Les signes associent

– Épaississement des parties molles

– Déminéralisation en bande ( ostéoporose périépiphysaire)

– Pincement de l’interligne articulaire

– Géodes sous-chondrales

_ Selon la topographie :

– Aux mains : carpite rhumatoïde (fusionnante)

– À la hanche : pincement global de l’interligne puis protrusion acétabulaire

_ ECHOGRAPHIE et IRM :

– Synovites (diagnostic précoce)

– Troubles neurologiques : LAA





3. Biologie

Examens non spécifiques

– Syndrome inflammatoire

– Liquide synovial : inflammatoire, PN non altérés

Examens spécifiques

_ Sérologie rhumatismale :Ig M (parfois G ou A) anti IgG

– Réaction d’hémagglutination de Waaler-Rose (positive si > 1/32 ou > 30UI/ml)

– Réaction d’agglutination au Latex : (positive si > 1/80 ou > 40UI/ml)

Ces 2 réactions sont :

Positives dans 85 % des cas (après 1 an d’évolution) : formes séropositives

Négatives ou dissociées dans 15 %

_ Anticorps anti-CCP : ELISA (sensibilité 50 %; spécificité : 98 %)

_ Anticorps anti-nucléaires : non spécifiques, présents dans 30% à taux faibles






Formes cliniques :

A. Selon le début

1. début mono-articulaire

• Genou (50%)

• Poignet, hanche…

Au Maroc : diagnostic différentiel avec la tuberculose+++

2. Début aigu polyarticulaire (simulant un RAA)

B. Formes topographiques

Acropolyarthrites

C. Formes systémiques



D. Formes à manifestations articulaires prédominantes

_ F. poly-hydarthrodiales

_ F. Ostéolytiques

– F. macro-géodiques

– F. Avec un télescopage des doigts (en lorgnette)






DIAGNOSTIC POSITIF

Critères de l’ACR (American College of Rheumatology)

1. Raideur articulaire matinale

2. Arthrite d’au moins 3 groupes articulaires

3. Arthrite des articulations des mains

4. Arthrite bilatérale et symétrique

5. Nodules rhumatoïdes

6. Sérologie rhumatoïde

7. Caractère érosif à la radiologie

Au moins 4 critères / 7

Les critères 1 à 4 présents depuis au moins 6 semaines



DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

_ Connectivites

_ Lupus érythémateux disséminé

_ Polymyosite, sclérodermie, péri-artérite noueuse

_ Les Spondylarthropathies:

_Rhumatisme psoriasique : psoriasis, atteinte asymétrique des IPD et rachis, Sérologie negative

_ Spondylarthrite ankylosante à début périphérique

_ Arthrites réactionnelles

_ Rhumatisme des entérocolopathies: Crohn, RCH…

_ Pseudo-polyarthrite rhizomélique (PPR) :

Sujet âgé > 60 ans

Atteinte des ceintures

_ Polyarthrite paranéoplasique: ostéoarthropathie hypertrophiante

pneumique de Pierre Mari

– Hippocratisme digital

– Périostose engainante

– Rx. Pulmonaire : cancer

_ F. atypiques

_ Polyarthrite aiguë : RAA, LEAD, Arthrites réactionnelles, arthrites gonococciques…

_ Polyarthrite sub-aiguë : Infections virales ( hépatite B,et C, parvovirus B19.. Maladie de Lyme).

_ Monoarthrite aiguë : Arthrite infectieuse ou métabolique



EVOLUTION - PRONOSTIC

_ Toute la vie

_ Poussées entrecoupées de rémissions de durée imprévisible







_ Formes évolutives :

– F. bénignes

– F. actives :

_ Gravité de la maladie

_ Complications de décubitus

_ Complications des traitements



FACTEURS PRONOSTIQUES (Obj.Cool

_ Âge jeune de début

_ Atteinte polyarticulaire

_ Début aigu

_ Érosions précoces

_ Nodules rhumatoïdes et manifestations extra-articulaires

_ Syndrome inflammatoire (VS, CRP)

_ Titre du facteur rhumatoïde

_ Niveau d’instruction et socio-économique

_ Gènes HLA DRB1 04 et 01

A. Buts :

– Lutter contre la douleur

– Arrêter le processus évolutif de la maladie

– Prévenir ou corriger les déformations

– Prévenir les effets secondaires des médicaments

B. Moyens :

– L’information du malade

– Traitement symptomatique

– Traitement de fond

– Traitement physique

– Chirurgie

– Surveillance clinique et biologique



_ Traitement symptomatique (Obj.9)

_ Général :

_ Antalgiques (paracétamol 3 à 4 g/j)

_ AINS classiques (doses pleines), Anti cox2

_ Corticoïdes :

– En bolus : methylprednisolone ( Solumedrol*) : 240 mg à 1g/jx3j

– À faibles doses VO : 7,5 à 10 mg/j de prednisone

_ Local :

– Infiltrations de corticoïdes

– Synoviorthèses - chimiques : héxacétonide de triamcinolone ( Héxatrione*),

- isotopiques







_ Traitement de fond (Obj.1O)

_ Anti-paludéens de synthèse : chloroquine (Nivaquine*) et hydroxychloroquine (Plaquénil*)

Contrôle ophtalmologique : 2 fois / an

_ Sels d’or : Allochrysine

Surveillance : NFS, protéinurie avant chaque injection

_ Sulfasalazine (Salazopyrine*) : 2 à 3 g/j

Surveillance : NFS – Transaminases

_ Méthotrexate 7,5 à 25 mg/ semaine IM ou VO

Surveillance : NFS, transaminases, albumine, créatinine, Poumon

_ Immunomodulateurs :

_ Léflunomide (Arava*) : 100 mg/j x 3jours puis 20mg/j

Surveillance : NFS, créatinine, transaminases, TA

_ Biothérapie :

_ anti-TNFa:

* Ac monoclonal - chimérique : Infliximab (Remicade*)

- humanisé : Adalumimab (Humira*)

* Récepteur soluble : Etanercept ( Enbrel*)

_ anti-CD20 : Rituximab (Mabthera*)




_ Traitement physique

_ Kinésithérapie : lutte contre

– l’amyotrophie

– Les attitudes vicieuses (attelles de posture)

_ Ergothérapie, physiothérapie…

_ Chirurgie :

– Synovectomie

– arthrodèse

– Arthroplastie +++
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MessagePosté le: Mer 24 Sep - 17:10 (2008)    Sujet du message: Publicité

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MessagePosté le: Mer 24 Sep - 17:11 (2008)    Sujet du message: Rhumatologie : La polyarthrite rhumatoide Répondre en citant







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MessagePosté le: Aujourd’hui à 18:09 (2017)    Sujet du message: Rhumatologie : La polyarthrite rhumatoide

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